Каждый раз, как мы смотрим на экран монитора, предварительно облучив пациента «сверхмощной» дозой ионизирующего излучения, и видим черное пятно в периапикальной области, в наших умных головах начинается бурный процесс мышления – «как вылечить ЭТО?!» Мы берем калькулятор, складываем цифры с 4 или 5 нулями, пациент при этом медленно бледнеет и понимает, что попал.
Но все ли мы знаем об этих черных страшных дырках в кости? А надо ли оно нам?
Надо.
Чтобы понимать как лечить, нужно понять – как это образовалось. Давайте сейчас попробуем разобраться в этом вопросе максимально понятно.
Начнем с того, что причина периапикальных поражений – инфекция. Микроорганизмы, приехавшие в наши родные каналы на пмж. Довольно наглые господа, хочу отметить.
Когда инфекционный агент, будь то бактерия, ее токсин, элемент ее оболочки или еще какая вкусняшка попадает в периапикальную область через апикальное отверстие ( или отверстия ) – первый, кто их встречает там – макрофаг. Клетка – дворецкий, организовывает пышный прием. Что он делает? Макрофаги путем фагоцитоза поглощают небольшое количество антигенов. Небольшое – потому что его цель на данный момент совсем не уничтожение всей инфекции. Путем частичной переработки добычи наш макрофаг готовит генетический материал для дальнейшей передачи в местную научную лабораторию. Благо она рядом. Буквально за углом расположено небольшое здание с вывеской над входом – « Т – лимфоцит ». Макрофаг несет туда свою добычу и отдает на растерзание местным учены-очкарикам. Т-лимфоцит, обработав полученную информацию, звонит в соседнее подразделение с названием В-лимфоцит, и активирует его сотрудников при помощи цитокинов – интерлейкинов 4, 5 и 6. В-лимфоциты, получив полупереваренный материал от Т-лимфоцитов, уже примерно понимают, что нужно сделать, чтобы начать наступление на врага. Они активируют плазматические клетки – главные синтезаторы антител ( иммуноглобулинов ). Плазматические клетки начинают местную секрецию IgG – антител, специфичных для данного вида инфекции.
Макрофаги, находящиеся в офисе лаборатории «Т-лимфоцит», понимают, что они свою работу сделали. Сейчас вернутся домой, зажгут камин, возьмут сигару и проведут вечер в кругу семьи… Но Т-лимфоциты так не думают. Никакого отдыха, пока дело не сделано! Активированные Т-лимфоциты при помощи интерферона-гамма начинают активацию макрофагов, превращая их в местных Халков. Макрофаг увеличивается в объеме, изрядно наевшись интерферона, сознание его меняется, в мыслях лишь – «служить народу».
Супермакрофаг – настоящая химическая лаборатория, изливающая свои цитокины вокруг. Рядом расположен сосуд, по которому микно плывет компания полиморфноядерных нейтрофилов. Ребята – местный ОМОН. Сильнейшие солдаты, помогающие бороться с инфекцией. Но их ведь надо как-то позвать? Супермакрофаг путем выделения интерлейкина-1 способствует тому, что ПМЯнейтрофилы останавливаются, и выходят на станции «периапикальный очаг». Времени у них немного. Живут нейтрофилы после выхода в ткань 1-4 суток, чаще 1-2. Вышли нейтрофилы в нашу гранулему, и не знают куда им идти. Ну пусть постоят, подождут. Мы к ним еще вернемся.
А пока давайте посмотрим, как там наши плазматические клетки поживают? Синтезировали много много иммуноглобулинов джи, специфических антител. Эти IgG прикрепляются к бактерии как присоски и тут же активируется система комплемента ( помним такую?). Молекулы комплемента прикрепляются к бактерии рядом с IgG и происходит местное повышение концентрации белков С5а. Чем ближе к помеченной иммуноглобулином и комплеменом бактерии – тем больше С5а.
На станции «периапикальный очаг» нейтрофилы учуяли запах С5а. теперь они знают, что сошли с поезда не зря… Путем хемотаксиса они начинают свой путь в 1 конец. Идя по концентрации С5а, нейтрофилы достигают искомой области и начинают фагоцитировать именно те бактерии, которые были помечены иммуноглобылинами и комплементом. Но солдат мало, комплемент кончается… Иммуноглобулин на исходе. Нужно подкрепление! Срочно звоним тучным клеткам. Эти ребята знают, что делать.
Тучная клетка, вся бурлящая гранулами с множеством веществ, меееедленно ползет вдалеке. Томный взгляд, одышка, полуприкрытые глаза. Они даже и не думают, что должны что-либо делать… Вот черт. Нужно их привлечь! А как? Все теми же С5а и похожими С3а. Словно уловив запах ароматного шашлыка, тучная клетка открывает глаза и начинает извергать из себя вазоактивные амины, как вулкан пепел. Вазоактивные амины расширяют сосуды, вызывают вазодилатацию. И теперь поток нейтрофилов, комплемента, плазматических клеток увеличивается в разы! Ура!
На поле боя нейтрофилы активно сжирают и уничтожают внутри себя вражеских агентов. Но путь их здесь и закончится. Их ждет программируемая смерть. Апоптоз. Нейтрофил взрывается, как солдат с гранатой, ринувшийся под танк, и изливает все, что находится внутри. Все бы ничего, но из нейтрофила изливаются коллагеназы. Это Матриксные металлопротеиназы ( в данном случае ММП-8). Да-да, они не только в теме про адгезию, где мы их блокируем ХГ 2%, но и здесь. Коллагеназа и множественные другие ферменты начинают неосознанно расплавлять ткань, образуя гной.
Макрофаги – ребята не голубых кровей, могут и санитаркой поработать. Прибрать трупики нейтрофилов, гной, куск расплавленной ткани. Ведь они знают – если мы не успеем вовремя убраться – начнется абсцесс и злой дядька в маске скальпелем порежет. Благо есть запасной вариант в виде образования свищевого хода.
«Ну что, враг убит, поле брани зачищено, можно праздновать победу!» - сказал старый усатый макрофаг.
«Дядь, а дядь, обернись…» - молодой сотрудник лаборатории «Т-лимфоцит» потянул макрофага за плечо.
Оба посмотрели назад и ужаснулись – «что мы наделали…» Черная дырка в кости окружала наших ребят.
